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2018年外科主治医师知识点精选:内脏器官继发性损害

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  2018年外科主治医师知识点精选:内脏器官继发性损害

  内脏器官继发性损害 在严重休克时,可出现多种内脏器官功能衰竭现象,称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生,与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系

  ①肺 弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓塞,缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加,血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出,造成肺间质性水肿,继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内,肺泡上皮受损后,肺泡表面活性物质生成减少使肺泡内液一气界面的表面张力升高,促使肺泡萎缩,造成肺不张,肺泡内有透明膜形成。

  ②肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多,可产生肾前性少尿。如果休克时间短,经输液治疗血压恢复后,肾功能多能恢复。若休克持续时间长,肾缺血超过3小时,可发生肾实质的损害,严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭,除主要由于组织血液灌流不足外,与某些物质(如血红蛋白,肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞,以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关

  ③心 冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β-受体占优势。在休克代偿期,虽然体内有大量儿茶酚胺分泌,但冠状动脉的收缩却不明显,故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期,心排出量和主动脉压力降低,舒张期血压也下降,可使冠状动脉灌流量减少,心肌缺氧受损,造成心功能不全。此外、低氧血症,代谢性酸中毒及高血钾,也可损害心肌。心脏微循环内血栓,可引起心肌局灶性坏死,进一步发展为心力衰竭。

  ④肝脏及胃肠 休克时,内脏血管发生痉挛,肝脏血流减少,引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞,肝血管窦和中央静脉内微血栓形成,造成肝小叶中心坏死,甚至大块坏死,使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全,导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧,引起粘膜糜烂出血,肠粘膜屏障碍功能受损

  ⑤脑 休克时,因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩,受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时,脑血流量增加。 然而,这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此,持续性低血压中引起脑的血液灌流不足,使毛细血管周围胶质细胞肿胀,同时由于毛细血管通透性升高,血浆外渗至脑细胞间隙,引起脑水肿和颅内压增高。

  临床表现

  ①休克代偿期 由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应得代偿能力,病人的中枢神经系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。

  ②休克抑制期 表现为病人神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏厥;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清、血压测不出,尿少甚至无尿。

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