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2018年主管药师考试复习笔记(十)
高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。
应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿(因高血糖所致)而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。
发热处理原则
一、对一般发热不急于解热
由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。
二、下列情况应及时解热
1.体温过高(如40℃以上)使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。
2.恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。
3.心肌梗塞或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。
三、选用适宜的解热措施
1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶(包括炎症灶)的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。
2.针对发热机制中心环节 根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：(1)干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用;(2)妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用;(3)阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于POAH及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原;②阻断PGE的合成(通过抑制环加氧酶)，但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素(抗炎激素)为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产LP细胞合成和释放 LP;②抑制免疫反应;③抑制炎症反应(包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等)，使炎灶EP和激活物减少;④中枢效应：小量注入POAH有解热作用，但方式不清楚。
3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。
四、加强对高热或持久发热病人的护理
1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。
2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。
3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。
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