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2018年主管药师考试复习笔记(十)

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  2018年主管药师考试复习笔记(十)

  高钾血症

  血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上,高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为,只要有相对小量的钾在体内贮留,就会引起威胁生命的高钾血症,而且这也说明,细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。

  应当指出,高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如,在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人,可因渗透性利尿(因高血糖所致)而使尿钾的排出大量增加,机体因而可处于缺钾状态。但是,大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因,又可导致高钾血症。

  发热处理原则

  一、对一般发热不急于解热

  由于热型和热程变化,可反映病情变化,并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考,而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害,故在疾病未得到有效治疗时,不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复,且药效短暂,药效一过,体温又会上升。相反,疾病一经确诊而治疗奏效,则热自退。急于解热使热程被干扰,就失去参考价值,有弊无益。

  二、下列情况应及时解热

  1.体温过高(如40℃以上)使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。

  2.恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。

  3.心肌梗塞或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。

  三、选用适宜的解热措施

  1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时,随着传染灶(包括炎症灶)的消退,便出现退热。为促进退热,解热药可与抗感染疗法合并使用。

  2.针对发热机制中心环节 根据发热机制及现有解热药的药理作用,可针对下列三个环节采取措施以达到解热:(1)干扰或阻止EP的合成和释放,包括制止或减少激活物的产生或发挥作用;(2)妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用;(3)阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表,对其解热原理有以下解释:①作用于POAH及附近,以某种方式使中枢神经元的机能复原;②阻断PGE的合成(通过抑制环加氧酶),但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素(抗炎激素)为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释:①抑制产LP细胞合成和释放 LP;②抑制免疫反应;③抑制炎症反应(包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等),使炎灶EP和激活物减少;④中枢效应:小量注入POAH有解热作用,但方式不清楚。

  3.针剌解热疗法,有一定效果,机制未明。

  四、加强对高热或持久发热病人的护理

  1.注意水盐代谢,补足水分,预防脱水。

  2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。

  3.监护心血管功能,对心肌能劳损者,在退热期或用解热药致大量排汗时,要防止休克的发生。

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