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肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。
肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM)和足细胞(脏层上皮细胞)构成。足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM.足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。当然并非所有肾病范围的蛋白尿都是由于足细胞病造成，因为肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM.研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。Neph-1与Nephrin，podocin和FATl相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。层连蛋白、纤连蛋白及巢
蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。(环球医学网提供肾小球滤过功能介绍)所以，肾小球滤过膜除具有大小选择性，能限制大分子物质通过外，还具有电荷选择性，能限制带阴电荷物质滤过。电镜测定正常人基底膜厚度约为300～350nm.GBM在几种肾脏病时受影响，如A1port综合征，Goodpasture综合征和糖尿病肾病。X染色体上编码Ⅳ型胶原α5链的基因或2号染色体上编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因异常可以导致所有三种形式的A1port综合征(X连锁、常染色体隐性和显性遗传)。薄基底膜肾病(thin BMN，TBMN)与编码Ⅳ型胶原α3或α4的基因突变有关。而抗GBM病则是一种针对Ⅳ型胶原α3链NCI区的免疫性疾病。
肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。
肾小球滤过率(GFR)主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素。
肾血流量和GFR在不同的肾灌注压的情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自身调节。这种自身调节有着重要的生理意义，一方面它保证了机体在血流动力学变化时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以继续排出，另一方面又保证了体液的平衡。