出国留学网卫生资格考试栏目为各位考生提供“2017年内科主治医师资格备考笔记：心血管内科”，希望可以帮助到大家!
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
(一)病因：基本病因
1、原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病医|学教育网搜集整理，肥厚和限制型心肌病。
(2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
2、心脏负荷过重
(1)前负荷过重：
①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;
②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;
③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(二)病理生理
1.代偿机制
(1)Frankstarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1)交感神经兴奋性增强。
2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活。
3)心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽。
(三)心功能的分级
(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限医学教育|网搜集整理，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
(2)第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：5E
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
A C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
(四)慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。