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2018年检验技士知识点精讲（7）
淋球菌五种致病机理
1.对上皮的亲和力：
淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。****由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。
2.黏附：
淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程；它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
3.侵入与感染：
淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。
4.病变形成：
淋球菌侵入黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。
5.蔓延播散：
淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。
免疫复合物形成
抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物；但只有含IgG（IgG4除外）和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体；可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。
IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物；IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原-抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。
另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关；当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物；只有在抗原-抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。
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