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酶合成异常的影响因素
对于血浆特异酶，细胞内酶合成下降是引起血中酶变化的重要因素，这些酶大多在肝脏合成，因此当肝功能障碍时，胆碱酯酶常与白蛋白同时下降。酶合成减少和变异还见于不少遗传疾病，由于酶基因变异，可引起特定的酶合成减少乃至消失，如肝-豆状核综合征患者，血中铜氧化酶活性可明显下降乃至于零。在增生性疾病如骨骼疾病时，可因为骨细胞增生，合成分泌更多的ALP，引起血中此酶升高。恶性肿瘤患者血中酶升高有一部分可能与肿瘤细胞中酶合成增加有关，如前列腺癌细胞可产生大量酸性磷酸酶。
酶的诱导作用也可引起血中一些酶浓度增高，最明显例子是服用苯巴比妥后常可引起肝中GGT合成增加，血中浓度升高并不意味着肝细胞有什么病理变化，停药后GGT就会下降至正常。乙醇、巴比妥类、杜冷丁类以及双苯内酰脲类药物都有此种诱导作用，诱导的酶除GGT外还可以是ALP.
细胞酶的释放影响因素
细胞靠细胞膜来维持其完整性，细胞膜代谢十分活跃，依靠膜上一系列ATP依赖的离子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异，这过程需要耗费大量能源，当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时，无法维持正常离子的梯度差，改变了细胞的内渗透压，从而引起细胞肿胀，特别是Ca2+进入细胞内，引起细胞膜的泡状突出，膜孔隙增大，酶开始从细胞内向外溢出，其速度和数量受多种因素影响。
主要的有：
⒈细胞内外酶浓度的差异
对于非血浆特异酶，细胞内外浓度差可在千倍以上，因此只要有少量细胞坏死或者细胞有轻度病变，血中酶浓度就可能明显升高。有人计算过只要有1/1000肝细胞坏死，所释放的酶可使血中酶增加一倍。鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)在细胞内外浓度差异可达到105：1，此酶在肝脏病变时变化极为明显，可惜的是，由于测定方法不方便，临床应用不多。但对于血浆特异酶而言，由于细胞内外浓度差异小，细胞病变很少引起血中酶浓度明显升高。
⒉酶在细胞内定位与存在形式
从上述酶释放的机制不难理解最容易释放入血的是胞质中游离的酶，如ALT，LD等。而在细胞亚显微结构中的酶则较难溢出，除非细胞病变进一步加重，不局限于细胞膜。特别是线粒体酶，由于有两层致密的线粒体膜，往往当细胞出现坏死病变时，才开始释放入血。在一个典型的AMI病程中，线粒体AST是最后一个出现升高的酶，而且到达峰值时间也最迟。临床通过线体酶的测定，有助于判断疾病的不良预后。又如肝细胞中AST大部分存在于线粒体，虽然其绝对量超过ALT，但在急性肝炎时，由于细胞病变较轻，胞质中含有大量ALT，故血中ALT往往超过AST.而在肝硬化时，主要病变为肝细胞坏死，线粒体中AST大量溢出，血中往往AST大于ALT.
细胞膜上也含有多种酶，如γ-谷氨酰基转移酶(GGT)大量存在于肝中毛细胆管上皮膜上，当胆道梗阻、胆汁潴留在肝中时，胆汁酸盐有表面活性剂作用，可将GGT从细胞膜上洗脱下来，而此时不一定伴有细胞膜病变。正因为血中不同酶变化机制有差异，这样GGT和ALT在各种肝胆疾病时的变化常不一致。
⒊酶蛋白分子量的大小
不少实验都证实酶的释放速度大致与酶的分子量成反比。由于临床上测定的十余种酶之间分子量差异不太大，此因素对血中酶浓度高低影响恐不如上述因素，但对酶在血中出现升高时间先后有相当大影响。例如在AMI时，血中最先升高的CK分子量为85000，而分子量为125000的LD出现升高明显推迟。