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2018年外科主治医师知识点精选：内脏器官继发性损害
内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系
①肺 弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。
②肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质(如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关
③心 冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β-受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。
④肝脏及胃肠 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损
⑤脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。
临床表现
①休克代偿期 由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应得代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。
②休克抑制期 表现为病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏厥;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。