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外科主治医师考试2019年考点指导：急性胰腺炎
（一）病因和发病机制
多种原因导致胰液逆流、胰酶激活后，通过自家消化作用损害胰腺组织引发胰腺炎。
1.胆道疾病——胆汁反流，最常见。
胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等导致：
胆汁向胰管逆流并激活胰酶；
胰管内胰酶引流不畅，胰液逆流而引起胰腺组织损害——共同通道学说。
急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说TANG）
2.十二指肠液反流 ，激活各种胰酶。
3.酗酒、暴饮暴食——刺激胰液大量分泌，大量饮酒导致Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，胰液引流不畅、逆流而损害胰腺组织。酒精对胰腺直接毒害作用。
4.胰腺血液循环障碍。
5.损伤。
6.医源性：ERCP、十二指肠乳头切开等。
7.感染：腮腺炎病毒、肝炎病毒及伤寒杆菌等感染累及胰腺。
后期病变加重的因素：
①感染：混合感染，多为G-杆菌、厌氧菌和真菌。可引起胰腺坏死、感染和全身脓毒血症等。肠黏膜屏障的保护作用受损是细菌移位的原因。
②炎症因子的激活：导致MODS。
（二）临床表现
1.腹痛 ——突发上腹部剧痛——最常见的症状。
A.病变位于胰体尾：左上腹疼痛，向后腰部及左肩部放射；
B.病变位于胰体：上腹部疼痛；
C.病变以胰头为主：右上腹疼痛，并向右腰部和右肩放射。
2.腹胀：炎性渗出致肠麻痹，引起腹胀。
3.恶心、呕吐：剧烈而频繁，早期即可出现，呕吐后腹痛不缓解——急性胰腺炎的特点。
4.腹膜炎：病变轻者仅有上腹剑突下压痛；病变重者（出血坏死性）则可有上腹或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。甚至出现休克。注意：年老体弱者腹膜炎体征可不明显。
5.休克
在发病早期或后期均可发生。
有病例以突发休克为主要表现——暴发性胰腺炎。
6.出血征象
胰蛋白酶激活纤溶系统、弹力纤维酶损害血管壁、发生DIC等均可导致——胃肠道及腹腔内出血。
可出现皮肤出血点、腰腹部蓝一棕色斑（Grey-Turner征）、脐周围皮肤蓝色改变（Cullen征）。
7.其他：发热、黄疸。血钙降低时出现相应的临床综合征。
（三）诊断与鉴别诊断
1.病史、症状及体征。
2.辅助检查
（1）胰酶测定：血、尿淀粉酶测定——最常用。
①血清淀粉酶：发病后数小时开始升高，24小时达高峰，4～5天后恢复正常。
②尿淀粉酶：发病24小时后开始上升，此后缓慢下降。
③血清脂肪酶：发病后24小时升高。
注意！
血尿淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比。
严重的坏死性胰腺炎，腺泡破坏严重，淀粉酶值反而不高。
（2）腹腔穿刺：
腹腔液淀粉酶：增高有诊断意义。
若为血性或混浊液体，或腹水淀粉酶含量明显高于血清淀粉酶，提示胰腺炎较严重 。
（3）B超：用作初筛。
（4）CT：有肯定的诊断价值。
3.鉴别诊断
主要：急性出血坏死性胰腺炎VS急性水肿性胰腺炎。
临表：高热持续不退、黄疸加深，出现神经、精神症状，以及血性或脓性腹水、出血征象、休克等。
化验检查：血白细胞>16×109/L、血红蛋白和血细胞比容进行性降低、血糖＞11.1mmol／L、血钙＜2.0mmol／L、Pa0 2 ＜8kPa（60mmHg） 、血尿素氮或肌酐升高、酸中毒。
（四）并发症（急性出血坏死性胰腺炎）
1.休克——最常见
2.化脓性感染
——急性肾衰竭、ARDS、上消化道出血、胰源性脑病等
4.胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎和糖尿病
胰腺假性囊肿
（五）治疗
1.轻型——严格保守治疗。原则是减少胰液分泌，预防感染，防止病变向出血坏死方向发展。
包括：禁食、胃肠减压，抑制胰液和胰酶分泌，解痉镇痛，预防性应用抗生素。
2.手术治疗——坏死组织清除+充分引流。指征：
A.起病凶猛，进展快，或开始即出现休克。
B.出现ARDS。
C.严重感染征象：腹膜炎明显，高热，体温38.5℃以上，WBC>20×109/L。腹腔穿刺液可见大量白细胞或呈血性，胰腺脓肿形成。
D.合并胆道疾患，如胆管炎、胆管结石、严重黄疸。
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