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外科主治医师考试2019年考点指导:急性胰腺炎

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  外科主治医师考试2019年考点指导:急性胰腺炎

  (一)病因和发病机制

  多种原因导致胰液逆流、胰酶激活后,通过自家消化作用损害胰腺组织引发胰腺炎。

  1.胆道疾病——胆汁反流,最常见。

  胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等导致:

  胆汁向胰管逆流并激活胰酶;

  胰管内胰酶引流不畅,胰液逆流而引起胰腺组织损害——共同通道学说。

  急性胰腺炎病因1——胆道疾病(共同通道学说TANG)

  2.十二指肠液反流 ,激活各种胰酶。

  3.酗酒、暴饮暴食——刺激胰液大量分泌,大量饮酒导致Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻,胰液引流不畅、逆流而损害胰腺组织。酒精对胰腺直接毒害作用。

  4.胰腺血液循环障碍。

  5.损伤。

  6.医源性:ERCP、十二指肠乳头切开等。

  7.感染:腮腺炎病毒、肝炎病毒及伤寒杆菌等感染累及胰腺。

  后期病变加重的因素:

  ①感染:混合感染,多为G-杆菌、厌氧菌和真菌。可引起胰腺坏死、感染和全身脓毒血症等。肠黏膜屏障的保护作用受损是细菌移位的原因。

  ②炎症因子的激活:导致MODS。

  (二)临床表现

  1.腹痛 ——突发上腹部剧痛——最常见的症状。

  A.病变位于胰体尾:左上腹疼痛,向后腰部及左肩部放射;

  B.病变位于胰体:上腹部疼痛;

  C.病变以胰头为主:右上腹疼痛,并向右腰部和右肩放射。

  2.腹胀:炎性渗出致肠麻痹,引起腹胀。

  3.恶心、呕吐:剧烈而频繁,早期即可出现,呕吐后腹痛不缓解——急性胰腺炎的特点。

  4.腹膜炎:病变轻者仅有上腹剑突下压痛;病变重者(出血坏死性)则可有上腹或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。甚至出现休克。注意:年老体弱者腹膜炎体征可不明显。

  5.休克

  在发病早期或后期均可发生。

  有病例以突发休克为主要表现——暴发性胰腺炎。

  6.出血征象

  胰蛋白酶激活纤溶系统、弹力纤维酶损害血管壁、发生DIC等均可导致——胃肠道及腹腔内出血。

  可出现皮肤出血点、腰腹部蓝一棕色斑(Grey-Turner征)、脐周围皮肤蓝色改变(Cullen征)。

  7.其他:发热、黄疸。血钙降低时出现相应的临床综合征。

  (三)诊断与鉴别诊断

  1.病史、症状及体征。

  2.辅助检查

  (1)胰酶测定:血、尿淀粉酶测定——最常用。

  ①血清淀粉酶:发病后数小时开始升高,24小时达高峰,4~5天后恢复正常。

  ②尿淀粉酶:发病24小时后开始上升,此后缓慢下降。

  ③血清脂肪酶:发病后24小时升高。

  注意!

  血尿淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比。

  严重的坏死性胰腺炎,腺泡破坏严重,淀粉酶值反而不高。

  (2)腹腔穿刺:

  腹腔液淀粉酶:增高有诊断意义。

  若为血性或混浊液体,或腹水淀粉酶含量明显高于血清淀粉酶,提示胰腺炎较严重 。

  (3)B超:用作初筛。

  (4)CT:有肯定的诊断价值。

  3.鉴别诊断

  主要:急性出血坏死性胰腺炎VS急性水肿性胰腺炎。

  临表:高热持续不退、黄疸加深,出现神经、精神症状,以及血性或脓性腹水、出血征象、休克等。

  化验检查:血白细胞>16×109/L、血红蛋白和血细胞比容进行性降低、血糖>11.1mmol/L、血钙<2.0mmol/L、Pa0 2 <8kPa(60mmHg) 、血尿素氮或肌酐升高、酸中毒。

  (四)并发症(急性出血坏死性胰腺炎)

  1.休克——最常见

  2.化脓性感染

  ——急性肾衰竭、ARDS、上消化道出血、胰源性脑病等

  4.胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎和糖尿病

  胰腺假性囊肿

  (五)治疗

  1.轻型——严格保守治疗。原则是减少胰液分泌,预防感染,防止病变向出血坏死方向发展。

  包括:禁食、胃肠减压,抑制胰液和胰酶分泌,解痉镇痛,预防性应用抗生素。

  2.手术治疗——坏死组织清除+充分引流。指征:

  A.起病凶猛,进展快,或开始即出现休克。

  B.出现ARDS。

  C.严重感染征象:腹膜炎明显,高热,体温38.5℃以上,WBC>20×109/L。腹腔穿刺液可见大量白细胞或呈血性,胰腺脓肿形成。

  D.合并胆道疾患,如胆管炎、胆管结石、严重黄疸。

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