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2018年内科主治医师考试重点：呼吸衰竭
一、概述
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。根据病理生理和动脉血气可分为换气功能障碍缺氧性I型呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭、通气与换气损坏共存的呼吸衰竭。根据病理可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。
二、病史
呼吸系统疾病病史。
三、体征
1. 呼吸困难
2. 精神神经症状：PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。
3. 循环系统表现：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高;多数患者有心率加快;脑血管扩张产生搏动性头痛。
四、入院常规检查
1. 血常规、尿常规、便常规检查
2. 肝炎病毒检测
3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子)
4.动脉血气分
5.胸部影像学检查(CR或CT)
6.痰细菌培养+药敏
7.痰查结核菌
8.肺功能检查
9.心脏彩超(PDE)
五、诊断
在平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血气分压<60mmHg,或伴有二氧化碳分压>50mmHg,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg 不伴有二氧化碳升高，II型呼吸衰竭PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg;临床上II型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍升高。
六、治疗
1.积极治疗引起呼吸衰竭的基础疾病，控制感染(选用高效广谱的抗菌素);加强营养支持。常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食。
2.建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,应保持呼吸道通畅,如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰液黏稠不易咳出,可用必嗽平溶液雾化吸人,或用支气管解痉剂扩张支气管,多翻身拍背。如上述处理效果甚微,则做鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。
3.氧气疗法：(1)急性呼吸衰竭的氧疗:单纯缺氧的患者可给予较高浓度(35%～50%)或高浓度(>50%)的氧气,以纠正低氧血症,减少通气过度。对呼吸窘迫患者,大多需要尽早进行机械通气，须采用通气方法为呼气末正压通气或持续气道正压。缺氧伴二氧化碳潴留者大多需要机械通气氧疗。(2)慢性呼衰急性发作:①单纯缺氧患者一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧;②缺氧伴二氧化碳潴留患者的氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧,应避免高浓度给氧而引起二氧化碳潴留乃至发生二氧化碳麻醉。(3)慢性呼衰缓解期的长期氧疗:当呼衰稳定3～4周,可进行长期家庭氧疗。通常经鼻导管吸氧,流量1.5～2.5L/min,持续吸氧时间不应少于15h/d,包括睡眠时间。
4.呼吸兴奋剂的应用：常用尼可刹米,以3～3.75g加入500mL液体中,按25～30滴/min静脉滴注。若经4～12小时未见效或出现肌肉抽搐等严重副作用,则应停用。必要时,改换机械通气支持。
5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱
(1)吸性酸中毒：积极改善通气，促进二氧化碳排出。
(2)谢性酸中毒：以改善低氧血症为主，如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，PH>7.20时，按下列公式补充碱性药物。
①碳酸氢钠:5%的毫升数=(24-实测HCO3-)×体重(Kg)×0.2 ×1.66(5%碳酸氢钠1.66
②羟甲基氨基甲烷(THAM)3.64%THAM200—300ml，静脉滴注。
(3)正代谢性碱中毒：补充氯化钾，或精氨酸等。
(4)纠正电解质紊乱：以低钾低钠、低氯最常见。
6.呼吸机辅助通气
七、住院期间监测指标
1. 血常规
2. 动脉血气分
3. 胸部影像学检查(CR或CT)
4. 痰细菌培养+药敏